La Toxina Botulínica es producida por una bacteria anaeróbica llamada Clostridium Botulinum que a su vez está formada por la neurotoxina botulínica (NTB), se puede encontrar en cualquier parte del planeta bien sea en elementos sólidos o líquidos, y forma esporas tremendamente resistentes a condiciones ambientales extremas; ocasionando contaminación de la comida mal envasada lo que conlleva a una enfermedad terrible y mortal llamada Botulismo.
Existen siete serotipos diferentes de Toxina Botulínica señalándose desde A hasta G, pero en el ámbito terapéutico solo se utilizan la de tipo A y B, siendo la tipo A con mayor renombre y comercialización llamada Bótox.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TÓXINA BOTULÍNICA.
La Toxina Botulínica al ser aplicada de forma terapéutica en la zona afectada produce parálisis flácida como resultado de la inhibición de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular; esto es debido a que en primer lugar la toxina se une a la neurona, luego le sigue una segunda fase llamada internalización, donde se introduce en el interior de la neurona y desde allí ocasiona un bloqueo a la liberación de acetilcolina.
Sin importar los serotipos utilizados hay que tomar en cuenta que ambos (tipo A y B) tendrán las misma acción sobre la unión neuromuscular produciendo un bloqueo selectivo de la neurotransmisión colinérgica, solo se diferencian en el tipo de proteína que actúan por lo que cabe destacar que le serotipo A actúa sobre la proteína SNAP-25 (proteína de membrana asociada al sinaptosoma) y el tipo B sobre la VAMP (proteína de membrana asociada a la vesícula/sinaptobrevina).
La terminación nerviosa afectada por la inyección de la Tóxina Botulínica dejara de ser funcional, pero días después del bloqueo, entre 5 y 10 semanas más tarde, se inicia el crecimiento de nuevos axones terminales hasta la constitución de otra sinapsis lo que permite la recuperación de la transmisión colinérgica y justifica la temporalidad de la respuesta clínica.
